Аланинаминотрансфераза — фермент, который, помимо печени, где его концентрация особенно велика, находится буквально во всех паренхиматозных органах, занимая преимущественно цитоплазму тканевых клеток.
АлАТ не зря считают своего рода маркером патологии печени и расценивают как достоверный признак поражения ее паренхимы, ведь активность фермента в плазме крови находится в прямой зависимости от степени вовлечения в патологический процесс ткани этого важного органа.
АЛТ (трансаминаза) и билирубин, участвуют в диагностике различных форм гепатита.
Трансаминаза помогает определить степень воспаления в печени, а также выраженность нарушений в работе органа, что часто происходит при передачи гепатита С от человека к человеку.
АЛТ (трансаминаза) — вещество, содержится в клетках печени.В нормальных условиях клетки печеночной ткани восстанавливаются и обновляются.
Поэтому наша кровь всегда содержит некоторое количество трансаминазы, состоящей из прежних погибших клеток. Воспаление печени, в том числе при развитии гепатита С, вызывает гибель множества клеток чем обычно.
В итоге, показатель АЛТ в биохимическом анализе крови повышается.
Чем больше воспаление в печени, тем большая часть клеток разрушается, и тем выше уровень АЛТ в крови.
Причины колебаний показателей АСТ, АЛТ
Трансаминазы в крови здорового человека активности не проявляют; резкое увеличение их уровня – тревожный сигнал.
Стоит знать, что рост показателей не всегда спровоцирован заболеванием печени. АСТ используется в качестве маркера поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда; возрастает концентрация и при тяжёлом приступе стенокардии.
Трансаминазы повышены при скелетных травмах, ожогах, наличии острого воспаления поджелудочной железы или жёлчного пузыря, сепсисе и шоковых состояниях.
Поэтому определение ферментной активности трансаминаз нельзя отнести к специфическим тестам.
Но в то же самое время АСТ и АЛТ – надёжные и чувствительные показатели поражения печени при наличии клинической симптоматики или анамнестических данных о перенесённом заболевании.
Повышение активности печёночных трансаминаз применимо к патологии печени наблюдается в следующих случаях:
Некроз гепатоцитов (клеток печени)
Некроз – это необратимый процесс, во время которого клетка прекращает своё существование как структурная и функциональная единица ткани.
Нарушается целостность клеточной мембраны и клеточные компоненты выходят наружу, что приводит к увеличению концентрации биологически активных внутриклеточных веществ в крови.
Массивный некроз гепатоцитов провоцирует быстрое и многократное повышение печёночных трансаминаз.
По той же причине не сопровождается ферментной гиперактивностью значительно выраженный цирроз печени: функционирующих гепатоцитов остаётся слишком мало, чтобы их разрушение обусловило рост АСТ и АЛТ.
Показатели трансаминаз соответствуют норме, хотя процесс уже находится в стадии декомпенсации. АЛТ считается более чувствительным показателем при заболеваниях печени, поэтому при соответствующих симптомах прежде всего обращают внимание на её уровень.
Некротические изменения в ткани печени наблюдаются при острых и хронических гепатитах различной этиологии: вирусных, токсических (в частности, алкогольных и лекарственных), острой гипоксии, которая возникает как следствие резкого падения артериального давления при шоке.
Высвобождение ферментов напрямую зависит от количества поражённых клеток, поэтому тяжесть процесса до проведения специфических исследований оценивается по количественному уровню трансаминаз АСТ и АЛТ и увеличению по сравнению с нормой. Однако для определения дальнейшей тактики необходимо дополнительное обследование наравне с биохимическим анализом крови в динамике.
Холестаз (застой жёлчи)
Несмотря на то что нарушение оттока жёлчи может случиться по разным причинам, длительный её застой в условиях сохранившейся секреции гепатоцитами приводит к перерастяжению, нарушению метаболизма, и в завершение патологической цепи – к некрозу.
Изменения печени
Дистрофические изменения. Дистрофия – это нарушение тканевого метаболизма.
Она так или иначе сопровождает воспаление; как её разновидность можно рассматривать замещение соединительной тканью некротизированных участков, что составляет патогенетическую основу цирроза печени.
Среди причин повышения трансаминаз указывается жировое перерождение печени (алкогольный жировой гепатоз).
Значение имеют также генетические заболевания, например, болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), характеризующаяся избыточным накоплением меди.
Новообразования
Опухоли печени как доброкачественные, так и злокачественные, в процессе роста разрушают окружающие ткани, что становится причиной воспаления.
Это отражается в стойком повышении трансаминаз печени. Аналогичное влияние оказывают метастазы – занесённые с током крови или лимфатической жидкости опухолевые клетки, образующие в печёночной ткани вторичные опухолевые очаги.
Паразитарные инвазии
Гельминты, паразитирующие в гепатобилиарной системе (лямблии, аскариды, описторхисы, эхинококк), становятся причиной воспаления и обструкции (перекрытия) желчевыводящих путей, а также вторичного инфицирования, что сопровождается увеличением трансаминаз.
Лекарственное воздействие
На сегодняшний день наука располагает данными многочисленных исследований, которыми доказано, что лекарственные препараты становятся причиной повышенных трансаминаз.
К ним относятся:
- антибактериальные средства (тетрациклин, эритромицин, гентамицин, ампициллин);
- анаболические стероиды (деканабол, эуболин); нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол);
- ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин, имипрамин);
- тестостерон, прогестерон, оральные контрацептивы;
- сульфаниламидные препараты (бисептол, берлоцид);
- барбитураты (секобарбитал, репозал); цитостатики, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин);
- Бисептолпрепараты, содержащие медь, железо.
Повышение трансаминаз не зависит от формы препарата; таблетки, как и внутривенные инфузии, могут неблагоприятно влиять на печень или вызвать ложную активность АСТ и АЛТ, что обусловлено спецификой определения их в сыворотке крови.
